Definición de Inmunomodulación

• LA DEFINICIÓN DE INMUNOMODULACION ES LA ACCIÓN QUE EJERCE LOS MEDICAMENTOS SOBRE LOS PROCESOS DE AUTORREGULACIÓN EN EL

SISTEMA DE DEFENSA.

• LA REGULACIÓN ES INDUCIDA POR MICRO-DOSIS O NANO-DOSIS DE

CITOCINAS Y DE OTROS MEDIADORES.

• EL TRATAMIENTO ADECUADO ES LA UTILIZACIÓN DE MICRO-DOSIS Y NANADOSIS

DE MEDICAMENTOS, EVITANDO INTOXICACIÓN

• LAS MACRO-DOSIS TIENE EFECTO BLOQUEANTE E INDUCEN CON

FRECUENCIA A EFECTOS SECUNDARIOS O INTERACCIONES CON OTROS

MEDICAMENTOS O SUSTANCIAS (ALCOHOL).

Tres Pilares de la Homotoxicología

TRATAMIENTO ANTIMIOTOXICO

DETOXIFICACIÓN LA VIDA MEDIA DE LA CÉLULA SERA MAS ELEVADO AL

HACER UN DRENAJE O DESINTOXICACIÓN DE HOMOTOXINAS,

INMUNOMODULACIÓN LIMPIEZA A NIVEL DE LA MATRIX EXTRACELULAR

AUMENTA LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES CRÓNICAS

ACTIVACIÓN CELULAR REGULACIÓN DE LA REACCIÓN Y RESPUESTA

INMUNITARIA, MANTIENE LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LA INFLAMACIÓN EN

NIVELES ACEPTABLES PARA EL PACIENTE (S.I. NO REACTIVO)

Inmunidad innata versus Inmunidad adaptativa

ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNITARIO

•RESPUESTA INMUNE INNATA ES INMEDIATA TRAS EL CONTACTO CON EL

PATÓGENOS

• RESPUESTA INMUNIDAD ADAPTATIVA SU ACTIVACIÓN TARDA MAS, PUES LAS CÉLULAS T y B CON SUS RECEPTORES JUEGAN UN PAPEL PRINCIPAL EN LA ACTIVACIÓN

• TODAS LAS CÉLULAS INMUNES TIENEN SU ORIGEN EN LAS CÉLULAS MADRES HEMATOPOYÉTICAS DE LA M.O.

• CON LA INFLUENCIA DE NUMEROSAS CITOCINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO SE DIFERENCIAN EN:

 GRANULOCITOS : EOSINÓFILOS, BASÓFILOS, NEUTTRÓFILOS… MONOCITOS: MACRÓFAGOS TISULARES

CÉLULAS NATURAL KILLER (NK)

 CÉLULAS T y B

FAGOCITOSIS

• DESTRUCCIÓN DE PATÓGENOS, DA LUGAR A UNA RESPUESTA DE ALARMA INFLAMATORIA

• ELIMINACIÓN DE CÉLULAS POR “APOPTOSIS” PREVIENE LA INFLAMACIÓN

• LA FAGOCITOSIS ENLAZA LA INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA

MEDIANTE LA PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS

Actores básicos de la escena defensiva

CPA: SON MACRÓFAGOS: LA FAGOCITOSIS LA UTILIZAN PARA PROCESAR Y PRESENTAR LOS ANTÍGENOS A LAS CÉLULAS T “VÍRGENES “

LA CÉLULA DENDRÍTICA: DE SU CUERPO CELULAR SALEN UNAS PROLONGACIONES ALARGADAS LA FUNCIÓN PRINCIPAL ES ESTIMULACIÓN Y MODULACIÓN DE LAS RESPUESTAS CELULARES

LINFOCITOS TH0 Ó: LINFOCITO VIRGEN NO TIENE FUNCIÓN ESPECIFICA PUEDEN DIFERENCIAS EN TH1 y TH2 PRO-INFLAMATORIOS

TH3: INHIBIDORES DE LA INFLAMACIÓN TB DENOMINADOS LINFOCITOS REGULADORES O Treg. REGULADORES DE LA INFLAMACIÓN

LINFOCITOS T

Linfocitos T CD4+: linfocitos T “helper” o “colaboradores” (Th):

Presenta la molécula de superficie CD4 asociada al receptor específico de los linfocitos T (TCR).

Estos linfocitos reconocen péptidos asociados a moléculas MHC de clase II presentes en las APCs. A su vez pueden ser Th1 o Th2.

Linfocitos T CD8+: linfocitos T “citotóxicos” o “supresores” (Tc/s):

Presentar la molécula de superficie CD8 asociada al receptor específico de los linfocitos T (TCR).

Estos linfocitos reconocen péptidos asociados a moléculas MHC de clase I presentes en casi todas las células del organismo.

Complejo Principalde Histocompatibilidad (CPH)

LOS LINFOCITOS T y B SON LOS RESPONSABLES DE GENERAR RESPUESTAS INMUNES ANTÍGENO-ESPECIFICAS.

RECONOCEN ANTÍGENOS POR MEDIO DE RECEPTORES DE MEMBRANA ESPECÍFICOS.

LAS ESTRUCTURAS DE SUPERFICIE A LAS QUE SE UNEN LOS ANTÍGENOS SON PROTEÍNAS DEL

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD MCH.

CLASE I MCH-I: PARA LAS CÉLULAS INMUNES.

CLASE II MCH-II: PARA LAS CÉLULAS TISULARES.

HLA: Antígeno Leucocitario Humano

CONJUNTO DE GENES IMPLICADOS EN EL RECONOCIMIENTO INMUNOLÓGICO Y SEÑALIZACIÓN ENTRE LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO.

LAS FORMAS EN LAS QUE SE TRASMITEN DE PADRES A HIJOS CONSTITUYE EL CPH.

ACTIVACIÓN – COESTIMULACIÓN

• EL RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO PARTE DE LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS DE LAS CÉLULAS T, TCR.

• LAS CÉLULAS T PARA ACTIVARSE DEPENDE PRINCIPALMENTE DE LA POTENCIA DE LA. SEÑAL RECIBIDA POR EL TCR.

• “COESTIMULACIÓN” CONTROLA LA ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS T.

• UNA DE LAS SEÑALES MEJOR CARACTERIZADAS ES INDUCIDA POR EL PAR CD28/CD80.

• CTL4 PARECE TENER UNA FUNCIÓN IMPORTANTE EN LA AUTOTOLERANCIA (APOPTOSIS).

Equilibrio TH1/TH2

• LINFOCITOS TH1 IMPLICADOS EN LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.

• LINFOCITOS TH2 FACILITAN PRODUCCIÓN DE Ac Y PARTICIPAN EN LA INDUCCIÓN DE LA HIPERSENSIBILIDAD 17.

• LINFOCITOS TH3 o Treg SE CONSIDERAN COMO LAS PROTECTORAS (REGULADORAS).

• LA DECISIÓN DE QUE TIPO DE CÉLULA T SE GENERA, ESTA EN LAS CD.

Equilibrio en la inmunidad Th1 / Th2

Rigidez de Th1: Tendencia a la inflamación

-Autoinmunidad celular como Artritis reumatoide, Esclerosis múltiple.

-Inflamación crónica.

-Miocardiopatía.

-Enfermedad de Crohn.

Rigidez de Th2: Tendencia alérgica y fallo respuesta inflamatoria

-Enfermedades alérgicas: Asma, Eccema, Rinitis alérgica 19 recurrente.

- Tendinitis.

-Disfunción de la inmunidad celular: micosis crónica, cáncer.

TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS (MALT)

Este tejido se ha desarrollado como defensa frente a la posible entrada de patógenos a través de la mucosa digestiva, respiratoria o urogenital.

MALT se localiza en la lámina propia y áreas submucosas de:

- Tejido linfoide asociado a digestivo (GALT).

- Tejido linfoide asociado a respiratorio (BALT).

- Glándulas mamarias y salivares.

- Tracto urogenital.

En la placa epitelial de la mucosa digestiva encontramos.

Linfocitos Intraepiteliales.

(Células de la inmunidad innata, activan fagocitos y eliminan células infectadas).

MALT también constituye estructuras organizadas en amígdalas, apéndice y las placas de Peyer (en el íleon).

Inflamación-Mediadores

Producen inflamación Degradan tejidos

_ Interleucina 1

_ Interleucina 6

_ Interleucina 8

_ Factor de necrosis tumoral

Elaborados por: Macrófagos, Linfocitos Th1, Condrocitos, Fibroblastos.

Detienen la inflamación, favorecen la reparación tisular

_ Interleucina 10.

_ Factor de transformación y crecimiento β.

Elaborados por: Linfocitos Th3, Células IL10 Reg, otras células.

RETROALIMENTACIÓN POSITIVA

LAS CITOCINAS INFLUYEN EN LA DIRECCIÓN QUE TOMA EL DESARROLLO DE LAS CÉLULAS T HACIA UNA INMUNIDAD DE TIPO:

_ Th1 (MEDIADA POR CÉLULAS).

_ Th2 (HUMORAL).

_ Th3 y/o CÉLULAS Treg (EL CAMBIO HACIA CUALQUIERA DE LAS DIRECCIONES DEL SISTEMA INMUNE SEA MODERADO Y NO DEMASIADO ENÉRGICO).

Los patrones de regulación tienen forma de ola

La reacción de asistencia inmunológica según el profesor H. Heine (RAI)

• Células presentadoras de antígenos CPA (Internalizar y procesar en fragmentos mas pequeños).

• Presentación en superficie los fragmentos (5-15 aminoácidos): Epítopos, a través de MCH-II

• Recopilar los Ag del espacio extracelular

• Activan los linfocitos: Th-0

• Los linfocitos Th-3 emigran a los ganglios linfáticos más próximos “Homing”

• Se multiplican mediante división celular, en tantos clones celulares, como linfocitos “Epitopados” hayan migrado

• Similitud antigénica (T reg – TH1/TH2).

• Liberación TGF-β.

• Activación de los linfocitos Th CD4+ (efectoras).

• Prolifera para dar lugar a un “clon” celular con la misma especificidad que la célula parenteral.

• La interleucina IL-2, el factor de crecimiento de los linfocitos T (favorece la proliferación y diferenciación).

• Liberación de TGF-b.

• Regulación de las citocinas proinflamatorias: IL-4, IL-8.

• Activación de las células Th3, con especificidad antigénica.

• Inhibición linfocitos pro-inflamatorios (Th1-Th2).

REACCIÓN DE BAJAS DOSIS DE ANTÍGENO

_ En la reacción a bajas dosis de antígenos, especialmente combinaciones de sustancias en el intervalo de D1 a D14.

_ Capaces de estimular las células Th-0 e inducir la diferenciación de los mismas a células Th-3 linfocitos reguladores.

_ Linfocitos reguladores favorecen la liberación de la citoquina TGF-ß (acción inhibidora de la inflamación y reparadora de tejidos).

_ Recuperación del equilibrio fisiológico entre los linfocitos proinflamatorios del tipo Th1 (respuesta inflamatoria aguda) o Th-2 (respuesta inflamatoria crónica o alérgica).

_ Se produce, una activaron de las células Th3 con especificidad antigénica, impidiendo que los linfocitos pro-inflamatorios (Th1 y Th2) favorezcan la acción inflamatoria en curso.

Efectos inmunomoduladores demostrados Traumeel S

• Traumeel S es un FRI (Medicamento Regulador de la Inflamación)

• Traumeel S inhibe la secreción de:

_ IL-1β

_ TNF-α

_ L-8

Estudio de Prorozov “Traumeel”

Cultivo in vitro de inmunocitos humanos produce los siguientes cambios:

• IL-1beta, TNF-alfa e IL-8 son mediadores proinflamatorios.

• IL-1β activará los macrófagos y los linfocitos granulares grandes (LGG) como los linfocitos Tc y los linfocitos NK.

• TNF-α activa los macrófagos, la mayor parte de los linfocitos y los mastocitos.

• IL-8 estimula la extravasación de leucocitos, sobre todo de neutrófilos.

• Las tasas de inhibición de la secreción de los diferentes mediadores es del 70% en el caso de IL-1β, del 65% en el caso de TNF-α y del 50% en el caso de IL-8.

• Debido a sus características inhibidoras de la inflamación, Traumeel S es un MRI (Medicamento Regulador de la Inflamación).

Efectos inmunomoduladores demostrados: Engystol

Engystol inhibe la proliferación vírica mediante la activación del sistema de defensa inespecífico:

-Engystol estimula la secreción de IFN-γ por los linfocitos T en un 24%.

-Engystol inhibe la proliferación vírica de diferentes virus.

-Engystol aumenta la actividad de los granulocitos en un 33%.

Efectos inmunomoduladores demostrados: Euphorbium compositum

Euphorbium compositum

• Efecto inhibidor intenso sobre la proliferación vírica de VHS-1 y de VSR y un efecto menor sobre la proliferación del virus de la Influenza A.

Efectos inmunomoduladores demostrados: Zeel comp

• Zeel comp: N inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias de las vías de la 5-LOX y la COX-II.

• Zeel comp: N es tan eficaz como los inhibidores de la COX-2 en el tratamiento de la gonartrosis.

CONCLUSION

• DEPENDIENDO DE LA RIGIDEZ QUE SE PRESENTE EN CUALQUIERA DE LAS 2 FASES, SE PUEDE UTILIZAR LAS DIVERSAS FORMAS DE MEDICINA ANTIMIOTOXICA PARA CONSEGUIR EL EQUILIBRIO.

• LA INMUNOMODULACION NO SE DEBE SEPARAR NI AISLAR DE LOS OTROS 2 PILARES DE LA HOMOTOXICOLOGIA, CON FRECUENCIA ES NECESARIA LA TRIADA PARA TRATAR AL PACIENTE EN PROFUNDIDAD.

• LA MAYORÍA DE LOS SÍNDROMES INMUNITARIOS, SON SÍNDROMES DE ALTERACIÓN DE LA REGULACIÓN (NO HAY INMUNOSUPRESIÓN SINO RIGIDEZ DE UNA U OTRA FORMA).

• LOS MEDICAMENTOS EN MICRODOSIS, DEBIDO A SU EFECTO REGULADOR (T Reg) PUEDEN PRODUCIR EL EQUILIBRIO SIN AUMENTAR LA RIGIDEZ EN EL LADO OPUESTO.